心肌梗死的病因
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂,出血,血管腔內血栓形成,動(dòng)脈內膜下出血或動(dòng)脈持續性痙攣,使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時(shí),如該動(dòng)脈與其它冠狀動(dòng)脈間側支循環(huán)原先未充分建立,即可導致該動(dòng)脈所供應的心肌嚴重持久缺血,1小時(shí)以上即致心肌壞死,在粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈管腔狹窄的基礎上,發(fā)生心排血量驟降(出血,休克或嚴重的心律失常),或左心室負荷劇增(重度體力活動(dòng),情緒過(guò)分激動(dòng),血壓劇升或用力大便)時(shí),也可使心肌嚴重持久缺血,引起心肌壞死,飽餐(特別是進(jìn)食多量脂肪時(shí))后血脂增高,血液粘稠度增高,引起局部血流緩慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高,使冠狀動(dòng)脈痙攣,都可加重心肌缺血而致壞死,心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人,也可發(fā)生在原來(lái)并無(wú)癥狀者中。
主要出現左心室受累的血流動(dòng)力改變,心臟收縮力減弱,順應性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原來(lái)的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);動(dòng)脈血壓迅速降低,數小時(shí)后才逐漸回升;心率增快,可出現心律失常;左心室噴血分數減低,舒張末期壓增高,舒張期和收縮期容量增高,噴血高峰和平均噴血率降低,其壓力曲線(xiàn)最大壓力隨時(shí)間變化率(dp/dt)減低;周?chē)鷦?dòng)脈阻力開(kāi)始時(shí)無(wú)改變,以后數小時(shí)由于小動(dòng)脈收縮而增加,然后又恢復或減低;靜脈血氧含量明顯降低,動(dòng),靜脈血氧差增大;心臟收縮出現動(dòng)作失調,可為局部無(wú)動(dòng)作(部分心肌不參與收縮),動(dòng)作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無(wú)力),矛盾動(dòng)作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調)。
心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動(dòng)作失調之后,較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環(huán),心臟進(jìn)行重構(remodeling),但當時(shí)發(fā)生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少,酸中毒,全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能;以致心肌不能代償,心臟擴大,甚至出現心力衰竭,先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞時(shí),可首先出現右心衰竭,左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調,引起二尖瓣關(guān)閉不全,后者又可加重心力衰竭。
發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱(chēng)為泵衰竭,根據Killip的分組,第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段,第Ⅱ級為左心衰竭,第Ⅲ級為肺水腫,第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時(shí)出現,是泵衰竭的最嚴重階段。
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