吉林大學(xué)陳啟軍教授團隊針對惡性瘧原蟲(chóng)逃避宿主天然免疫機理的研究取得重要進(jìn)展，為研制瘧疾疫苗提供了新的候選抗原，相關(guān)研究近日發(fā)表在國際著(zhù)名學(xué)術(shù)期刊自然通訊上。

據介紹，天然免疫反應是機體抵御病原侵害的第一道防線(xiàn)。中性粒細胞（也包括巨噬細胞）被激活后可以通過(guò)一種主動(dòng)性死亡的方式將染色質(zhì)及胞漿內的溶酶體顆粒一起釋放到胞外，形成網(wǎng)狀結構，以捕獲并殺死病原微生物。這種網(wǎng)狀結構被命名為Neutrophil Extracellular Traps （簡(jiǎn)稱(chēng)NETs）。多年來(lái)，有關(guān)瘧原蟲(chóng)逃避人體先天性免疫的機制一直不很明確。

研究發(fā)現，所有瘧原蟲(chóng)的基因組中都含有一個(gè)編碼類(lèi)似大腸桿菌的蛋白質(zhì)，被命名為T(mén)atD-like DNase（簡(jiǎn)稱(chēng)TD）。TD的表達與蟲(chóng)體的致病力直接相關(guān)。致病力強的蟲(chóng)體表達TD的量顯著(zhù)高于致病力弱的蟲(chóng)體。缺失TD的瘧原蟲(chóng)可以誘導巨噬細胞和中性粒細胞產(chǎn)生大量的NETs，而野生型瘧原蟲(chóng)可以通過(guò)分泌TD到蟲(chóng)體外部，拮抗宿主的免疫系統，其功能可能包括抑制吞噬細胞的趨化和拮抗中性粒細胞釋放的NETs。

研究人員還發(fā)現，經(jīng)重組TD蛋白質(zhì)免疫的小鼠對瘧原蟲(chóng)的感染具有明顯的抵抗力。該研究首次揭示了TD蛋白質(zhì)作為瘧原蟲(chóng)致病相關(guān)蛋白質(zhì)，參與蟲(chóng)體逃避人體先天性免疫的清除作用，這對揭示瘧原蟲(chóng)免疫逃避機理具有重要意義，也為研制瘧疾疫苗提供了新的候選抗原。

陳啟軍教授多年來(lái)一直從事人獸共患病的研究，尤其在瘧疾和血吸蟲(chóng)病分子病理學(xué)、病原免疫逃避和致病機理等方面取得了一系列創(chuàng )新性的研究成果。