致病菌感染（50%）：

萊姆病的病原體在1982年由Burgdorferi和Barbour等首先證實(shí)是一種新種疏螺旋體，稱(chēng)為伯氏包柔螺旋體(B.Burgdorferi)，簡(jiǎn)稱(chēng)伯氏疏螺旋體。伯氏疏螺旋體是一種單細胞疏松盤(pán)繞的左旋螺旋體，長(cháng)10～40μm，寬0.2～0.3μm，有3～7個(gè)疏松和不規則的螺旋，兩端稍尖，是包柔螺旋體屬中菌體最長(cháng)而直徑最窄的一種。

發(fā)病機制：

伯氏疏螺旋體主要存在于蜱的中腸憩室部位，當蜱叮咬人時(shí)，可從涎腺內或中腸所含螺旋體通過(guò)反流至吸食腔，然后侵入人體皮膚的微血管，經(jīng)血流至全身各器官組織，然而該病原體引發(fā)菌血癥期較短，血液中螺旋體量也不多，但可引起如此多器官及多系統的損害，其致病機制可能是多因素綜合的結果，1998年已發(fā)現該螺旋體有兩種黏附素(adhesion)，即DbpA(decorin binding protein A)和DbpB，通過(guò)黏附素使螺旋體結合到皮膚和其他器官組織細胞的膠原蛋白相關(guān)的細胞外基質(zhì)蛋白多糖上，使細胞發(fā)生病變，伯氏疏螺旋體細胞壁中有脂多糖(LPS)組分，具有類(lèi)似內毒素的生物學(xué)活性;及其外膜表面蛋白Osp A，Osp B，Osp C具有重要的致病力和侵襲力，螺旋體又可誘導宿主細胞釋放細胞因子，這些細胞因子可以加重病變組織的炎癥。

螺旋體進(jìn)入皮膚約數日后，即引起第一期的局部皮膚原發(fā)性損害，受損皮膚的淺層及深層血管周?chē)袧{細胞和淋巴細胞浸潤，表現為慢性游走性紅斑(ECM)，螺旋體的LPS成分會(huì )使患者出現全身癥狀及肝脾腫大等，ECM組織切片上可見(jiàn)上皮增厚，輕度角化伴單核細胞浸潤，表皮層水腫，無(wú)化膿性及肉芽腫性反應，當螺旋體經(jīng)血循環(huán)感染各組織器官后，進(jìn)入第二期(播散病變期)，以中樞神經(jīng)系統(特別為腦神經(jīng))和心臟受損為主的病變，在大腦皮質(zhì)血管周?chē)澳X神經(jīng)尤其面神經(jīng)，動(dòng)眼神經(jīng)及展神經(jīng)，心臟組織中有單核細胞浸潤等，發(fā)病持續數月以上，則進(jìn)入第三期(持續感染期)，以關(guān)節，皮膚病變及晚期神經(jīng)損害為主，可見(jiàn)關(guān)節呈增生性侵蝕性滑膜炎，伴血管增生，滑膜絨毛肥大，纖維蛋白沉著(zhù)，單核細胞浸潤，骨與軟骨也有不同程度的侵蝕性破壞，皮膚萎縮，脫色或出現膠原纖維組織束增粗，排列緊密，類(lèi)似硬皮病損害及萎縮性肢皮炎，神經(jīng)系統主要為進(jìn)行性腦脊髓炎和軸索性脫髓鞘病變，血管周?chē)辛馨图毎?，血管壁增厚，膠原纖維增生。