阿米巴原蟲(chóng)，又稱(chēng)“吃腦寄生蟲(chóng) ” ，現已知內阿米巴屬的溶組織內阿米巴會(huì )引發(fā)阿米巴痢疾和肝膿腫，耐格里屬和棘阿米巴屬主要引起腦膜腦炎、角膜炎、口腔感染和皮膚損傷等。臨床上，溶組織內阿米巴引發(fā)的病例多，感染面廣，危害大?！∈澜绺鞯氐乃?、空氣和土壤都存在自由生活的阿米巴，過(guò)去認為與人體致病無(wú)關(guān)。

1965年以后陸續發(fā)現一種阿米巴性腦膜腦炎，病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenic free-living amoebae）引起的人腦膜腦炎有兩類(lèi)：即由納格里屬（Naegleria）阿米巴引起的原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎（Primary amoebic meningoence phalitis,PAM）和棘阿米巴屬（Acanthamoeba）引起的肉芽腫性阿米巴腦炎（Granulomatous amebic encephalitis,GAE）?！?/span>

人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻時(shí)，含納格里阿米巴進(jìn)入鼻腔，增殖后穿過(guò)鼻粘膜和篩狀板，沿嗅神經(jīng)上行入腦，侵人中樞神經(jīng)系統（CNS），引起原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎（PAM）。其侵襲力可能主要由于產(chǎn)生毒素或溶細胞物質(zhì)增強吞噬活動(dòng)，蟲(chóng)體表面磷酸脂酶A和溶酶體酶促使發(fā)病。原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎發(fā)病急驟，病情發(fā)展迅速。開(kāi)始有頭痛、發(fā)熱、嘔吐等癥狀，迅速轉入譫妄、癱瘓、昏迷，最快可在一周內死亡。其損害主要表現為急性廣泛的出血性壞死性腦膜腦炎，在腦脊液和病灶組織中有大量滋養體。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更廣泛，在呼吸道分泌物中?？砂l(fā)現。病變原發(fā)部位在皮膚或眼、肺、胃、腸和耳等引起炎癥和肉芽腫，在宿主免疫抑制或減弱情況下，可能經(jīng)血源傳播到中樞神經(jīng)系統而引起肉芽腫性阿米巴腦炎（GAE）。其損害多為慢性肉芽腫性病變；因此病程較長(cháng)， 可達18-120天。有少數病程呈急性，在10～14天內死亡。神經(jīng)系統體征顯示局灶性單側損害，有嚴重的局灶性壞死和水腫。病人頭痛、發(fā)熱嘔吐、頸強直、眩暈、嗜睡、精神錯亂、共濟失調直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未轉移至腦的一般不致命，少數可自愈?！?/span>

實(shí)驗診斷

臨床上有急性腦膜刺激癥狀。并有河水接觸史或游泳史、應懷疑本病。腦脊液呈膿性或血性，應生理鹽水涂片鏡檢阿米巴原蟲(chóng)即可確診。取腦脊液或病變組織進(jìn)行培養或動(dòng)物接種，或采用免疫診斷可提供診斷依據，但只能用于慢性病例。尸體剖檢對本病的確診有重要意義。

棘阿米巴引起的肉芽腫性阿米巴腦炎的診斷較困難，因在腦脊液中均未發(fā)現滋養體，所以需要做病灶活檢和組織學(xué)檢查。

流行與防治本病呈世界性分布，已有病例報告的國家有：澳大利亞、新西蘭、美國、巴拿馬、波多黎各、委內端拉、巴西、北愛(ài)爾蘭、比利時(shí)、捷克、尼日利亞、烏干達、贊比亞、印度、朝鮮和中國。原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎己超過(guò)130例，肉芽腫性阿米巴腦炎至少已有30例。中國月前正式報告已有兩例。原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎多發(fā)生于健康的兒童和青年，都有近期游泳史，在夏季高溫季節多見(jiàn)。肉芽腫性阿米巴腦炎多發(fā)生于免疫抑制病人，感染前有頭或眼部受傷史或其它誘因。無(wú)明顯發(fā)病季節。

治療尚缺乏理想藥物，兩性霉素B( amphotericin B) 和磺胺可能有一定療效。預防也缺乏有效措施，加強水源檢查，進(jìn)行水體消毒，避免接觸疫水（30℃以上疫水更要注意）可以防止感染。此外加強鍛煉，注意營(yíng)養，增強機體免疫力也很重要?！?/span>

2.溶組織內阿米巴，又叫痢疾阿米巴，主要寄生于結腸，引起阿米巴痢疾和阿米巴病。該病全球分布，多見(jiàn)于熱帶與亞熱帶。我國據統計人群感染率大約在1—2%之間。每年全球有數萬(wàn)人死于阿米巴病，其重要性?xún)H次于瘧疾和血吸蟲(chóng)病。

2）感染

    A 感染階段：四核包囊

    B 感染途徑與方式：經(jīng)口、食物，水與手

    C 寄生部位：結腸粘膜皺褶或腸腺窩，可移行于肝、肺與腦等

    D 致病階段：大滋養體

    E 診斷階段：大滋養體、小滋養體與包囊

    致病

    一、影響致病的因素

    1. 毒力：侵襲型與非侵襲型種群復合體，形態(tài)上不可分，但毒力明顯不同。

    2. 共生菌群的協(xié)同作用：提供食物、厭氧等理化環(huán)境與合適的Ph值；削弱宿主抵抗力，直接損傷腸粘膜，以利于阿米巴的侵入。證據為：吞食無(wú)菌包囊→帶蟲(chóng)狀態(tài)；加服病人腸道菌即發(fā)生痢疾；動(dòng)物實(shí)驗也有證明。

    3. 宿主細胞協(xié)同作用：中性粒細胞被趨附→觸殺→放出有毒氧化物→破壞組織

    二、侵襲部位與病理特點(diǎn)：

    原發(fā)灶（阿米巴腸炎或痢疾）：腸粘膜，隆起、充血，中央為小潰破口。

    急性期：增殖的滋養體可突破粘膜層，侵入粘膜下層，形成口小底大的燒瓶樣潰瘍，潰瘍間組織正常，這點(diǎn)與細菌性痢疾的彌漫性病灶不同；重癥時(shí)可深達肌層，可致大片粘膜脫落，可發(fā)生腸穿孔。

    慢性期：粘膜增生導致阿米巴腫。

    繼發(fā)灶（阿米巴?。焊?、肺和腦膿腫；皮膚及生殖系炎癥。

2013/05/03