寨卡病毒感染導致新生兒小頭畸形的發(fā)病率急劇上升，因而被世界衛生組織宣布為“全球關(guān)注的突發(fā)公共衛生事件”。11日，記者從軍事醫學(xué)研究院獲悉，該院病原微生物生物安全國家重點(diǎn)實(shí)驗室秦成峰團隊聯(lián)合中科院遺傳發(fā)育所等單位科研人員協(xié)同攻關(guān)，在國際上首次闡明寨卡病毒毒力增強的分子機制。研究發(fā)現了一個(gè)位于寨卡病毒prM蛋白中的關(guān)鍵位點(diǎn)，單個(gè)氨基酸突變即可顯著(zhù)增強寨卡病毒的神經(jīng)毒力，從病毒層面揭示了寨卡病毒感染導致小頭畸形的分子機制。該研究成果近日在線(xiàn)發(fā)表于國際著(zhù)名學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》上。

2016年以來(lái)，各國科學(xué)家圍繞寨卡病毒的生物學(xué)特征、致病機制以及疫苗、藥物等開(kāi)展了一系列研究。然而，寨卡病毒究竟如何演變?yōu)榭蓪е滦☆^畸形的致命病毒，科學(xué)界一直缺乏合理的解釋。

據了解，寨卡病毒輸入我國后，該院秦成峰團隊立即開(kāi)展科研攻關(guān)，先后從我國輸入性病例體內分離獲得了一系列不同來(lái)源的寨卡病毒，并通過(guò)與中科院遺傳所許執恒課題組合作，成功建立了寨卡病毒的胎鼠動(dòng)物模型，證實(shí)了寨卡病毒感染與小頭畸形的直接關(guān)聯(lián)。

在這些研究的基礎上，他們首次發(fā)現了決定寨卡病毒神經(jīng)毒力的關(guān)鍵位點(diǎn)，揭示了寨卡病毒靶向神經(jīng)前體細胞導致小頭畸形的分子機制。相關(guān)發(fā)現為近期寨卡疫情中小頭畸形病例的突然出現提供了合理解釋?zhuān)瑸檎ú《镜目焖傺莼i提供了直接證據。尤其是，寨卡病毒中S139N突變位點(diǎn)的發(fā)現為今后寨卡病毒的病原監測和風(fēng)險預測提供了重要靶標，對于寨卡病毒致病機制研究，以及疫苗和藥物的研發(fā)亦具有重要指導意義。