瘧疾是瘧原蟲(chóng)所引起的傳染病，以周期性發(fā)作性寒戰、高熱、大汗為特點(diǎn)，伴貧血及脾腫大。在人體寄生的瘧原蟲(chóng)分4種，即間日瘧、三日瘧、惡性瘧和卵形瘧原蟲(chóng)。瘧疾仍是目前世界公共衛生研究的重要問(wèn)題之一，是全球性的疾病，在熱帶和亞熱帶地區發(fā)病率仍很高，我國南疆的周邊國家如老撾、越南和東南亞等地區仍有瘧疾發(fā)生。本病在我國流行也較廣，全國各地均有，黃河以北為低瘧區，以間日瘧為多，三日瘧少，無(wú)惡性瘧；黃河與長(cháng)江之間為中瘧區，間日瘧多，惡性瘧少；長(cháng)江以南至沿海地帶為高瘧區，各種瘧疾均有；云貴、兩廣、海南、福建、江西、湖南多有惡性瘧疾流行；高寒、干熱地帶如內蒙古、青藏高原、新疆等地瘧疾流行最輕。惡性瘧疾有侵犯內臟引起兇險發(fā)作的傾向，與其他蟲(chóng)種比較引起腦型瘧疾較多。解放后由于大力防瘧，瘧疾的發(fā)病率在我國已明顯降低，年發(fā)病率約為0。3%。盡管如此，近年由于境內外旅游及人口流動(dòng)，給防瘧工作帶來(lái)了新的困難和問(wèn)題。我國南方地區仍有小范圍的流行，防瘧工作一刻也不能放松。

　　【病原及發(fā)病機制】瘧疾的病原是瘧原蟲(chóng)，上述4種瘧原蟲(chóng)的生活史大體相同，有性生殖（孢子增殖）主要在雌按蚊體內完成，在人體內則為無(wú)性生殖（裂體增殖）。瘧原蟲(chóng)的子孢子隨著(zhù)按蚊（瘧蚊）唾液注入人體后侵入肝細胞?，F在認為在遺傳學(xué)上子孢子分為速發(fā)型與遲發(fā)型二種類(lèi)型。遲發(fā)型子孢子進(jìn)入肝細胞內暫不發(fā)育，稱(chēng)為休眠子，經(jīng)過(guò)不同時(shí)間的靜止期后才被激活，再發(fā)育為成熟裂殖體。速發(fā)型孢子在肝細胞內迅速發(fā)育，進(jìn)行裂體增殖；裂殖體發(fā)育成熟后，被寄生的肝細胞破裂，大量裂殖子釋放人血；其中一部分裂殖子被吞噬消滅，另一部分侵入紅細胞內發(fā)育繁殖；裂殖子在紅細胞內發(fā)育為環(huán)狀體（小滋養體），再逐漸發(fā)育為大滋養體，進(jìn)而成為裂殖體；裂殖體成熟時(shí)紅細胞膜膨脹破裂，裂殖子進(jìn)行血液，并再次侵入正常紅細胞，繼續重復其裂體增殖；大約經(jīng)過(guò)5代裂體增殖（無(wú)性生殖），在破壞大量的紅細胞后，一部分裂殖子在紅細胞內逐漸增大但不分裂，而是發(fā)育成雌雄配子體；患者的血液被蚊吸人胃后無(wú)性體裂殖子被破壞消化，有性的配子體繼續發(fā)育，進(jìn)行配子生殖，最后形成許多囊合子，蟲(chóng)體在其內發(fā)育成熟，產(chǎn)生子孢子；囊合子破裂后其內子孢子最后集中至蚊的唾液腺（1只蚊子的唾液腺內可含20萬(wàn)個(gè)子孢子），人被蚊叮咬后子孢子又注入人體，重復其生活史，瘧疾由此被傳播。

　　瘧疾的臨床發(fā)作主要由紅細胞內瘧原蟲(chóng)裂體增殖引起，裂殖體發(fā)育成熟導致紅細胞破裂，裂殖子逸出，原蟲(chóng)的各種代謝物、殘余的和變性的血紅蛋白、紅細胞的碎片等進(jìn)入血漿，上述物質(zhì)一部分被血中巨噬細胞及多形核白細胞吞噬，并刺激其產(chǎn)生內源性致熱原，該致熱原與原蟲(chóng)代謝產(chǎn)物及紅細胞碎片等共同作用于下丘腦體溫調節中樞引起發(fā)熱，因原蟲(chóng)裂殖成熟的時(shí)間不同，所以各型瘧疾發(fā)作間隔時(shí)間不一。

　　【病理】

　　1、進(jìn)行性貧血 因瘧原蟲(chóng)在紅細胞內寄生繁殖，大量破壞紅細胞所致。惡性瘧原蟲(chóng)可在各期紅細胞內迅速繁殖，破壞紅細胞數量多，貧血嚴重，間日瘧蟲(chóng)多侵犯網(wǎng)織紅細胞，三日瘧只侵犯老年紅細胞，因此后二型瘧疾貧血較惡性瘧輕。貧血原因除紅細胞破壞外還可能因為脾臟吞噬紅細胞增多，不僅吞噬含原蟲(chóng)的紅細胞，而且還吞噬許多正常紅細胞，因此除加重貧血外，還導致脾臟改變。

　　2、脾腫大 較長(cháng)時(shí)間反復感染和瘧疾反復發(fā)作者可有脾充血、網(wǎng)狀內皮細胞增生和纖維化。

　　3、腎臟損害 三日瘧原蟲(chóng)在人體內生活時(shí)間較長(cháng)，在患兒血液中有可溶性循環(huán)抗原，形成抗原抗體復合物，在腎小球基底膜沉積，引發(fā)腎病綜合征，甚至導致腎功能衰竭。

　　4、肝臟病變 瘧原蟲(chóng)在肝細胞內繁殖，破壞肝細胞，導致肝細胞混濁，腫脹變性，肝臟腫大。

　　5、腦部病變 腦型瘧疾患者有腦水腫，軟腦膜血管高度充血，腦呈青灰色，白質(zhì)內散在小出血點(diǎn)。顯微鏡下見(jiàn)腦內血管內皮細胞增生脫落，變性，壞死。含瘧原蟲(chóng)的紅細胞粘性增加，常凝集成團阻塞毛細血管引起灶性壞死。病程長(cháng)者在受累血管周?chē)僧a(chǎn)生瘧疾性肉芽腫。目前認為瘧原蟲(chóng)可產(chǎn)生某種可溶性的細胞毒性物質(zhì)釋人血液，造成宿主代謝和內分泌紊亂，激肽、激肽原酶等游離，導致小血管舒縮障礙，通透性增加，水和蛋白質(zhì)從血管內逸出，引起組織水腫，血液粘稠度增加，導致組織細胞缺氧，功能減退或喪失，從而引起臨床上的兇險發(fā)作。

　　【臨床表現】瘧疾的典型發(fā)作為周期性的發(fā)作性的發(fā)冷，寒戰，持續10至數十分鐘，繼之高熱甚至超高熱（42℃以上），頭痛，口渴，呼吸急促，持續數小時(shí)，而后出大汗，體溫驟降，四肢厥冷，持續2～3小時(shí)恢復。周期性發(fā)作的間歇時(shí)間因各型瘧原蟲(chóng)在紅細胞內進(jìn)行裂體增殖所需時(shí)間長(cháng)短不同而異，間日瘧與卵形瘧每隔1日發(fā)作1次，三日瘧每隔2日發(fā)作一次，如屬重復感染可每天發(fā)作一次。嬰幼兒瘧疾的癥狀不典型，常表現為急性高熱發(fā)作，不定型，可無(wú)寒戰，只有四肢厥冷，發(fā)熱期軀干灼熱而手足冰涼，以后出大汗，脾大明顯，貧血嚴重。新生兒可患先天性瘧疾。惡性瘧原蟲(chóng)可引起兇險發(fā)作。惡性瘧2%發(fā)生腦型瘧疾。

　　1、腦型瘧疾 本型主要由惡性瘧原蟲(chóng)引起，有時(shí)間日瘧原蟲(chóng)或與其他蟲(chóng)種混合感染也可引起發(fā)病。對瘧疾免疫力低下或無(wú)免疫力的兒童與新進(jìn)入流行區者感染惡性瘧疾容易發(fā)展成腦型瘧疾。臨床通常先有一般瘧疾癥狀，而后迅速惡化，出現譫妄，昏迷，高熱，可伴有抽搐，少數有狂躁或精神錯亂，個(gè)別患者有超高熱或體溫不升（35℃以下）。體征有失語(yǔ)，癱瘓，腦膜刺激征陽(yáng)性，錐體外系癥狀，也可有顱神經(jīng)受損，急性小腦共濟失調，急性顱壓增高。腦脊液壓力稍高，白細胞輕度增高，淋巴細胞為主，蛋白輕至中度增高。文獻報道44例兒童腦型瘧疾，3歲以?xún)葖胗變赫?7。2%，44例中最小年齡為3個(gè)月，體溫39℃以下lO例，39～41。5℃33例，35℃l例，均有肝脾腫大，嚴重貧血。血片鏡檢惡性瘧原蟲(chóng)40例，間日瘧原蟲(chóng)2例，惡性瘧與間日瘧原蟲(chóng)混合感染2例，死亡7例。兇險發(fā)作除腦型外尚有肺型與胃腸型。肺型通常先有腦、腎損害，表現為急性肺水腫所致的急性呼吸衰竭；胃腸型有腹痛，腹瀉，脫水。惡性瘧疾還可引起急性溶血性貧血，導致死亡率很高的黑尿熱。

　　2、周?chē)窠?jīng)病變 可有單神經(jīng)炎、神經(jīng)痛、神經(jīng)叢炎或神經(jīng)根炎

　　3、腦膜炎 與全身中毒現象有關(guān) 表現有高熱、頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽(yáng)性，早期抗瘧治療效果好。

　　4、脊髓炎少見(jiàn) 臨床表現同其他原因引起的脊髓炎。

　　【診斷和鑒別診斷】①在臨床診斷中注意流行病學(xué)資料，包括流行季節、居住在流行區、去過(guò)流行區、有輸血史、或有瘧疾既往史；②周期性發(fā)作性的發(fā)冷、發(fā)熱、大汗，伴貧血，脾大，間歇期無(wú)癥狀；③查到瘧原蟲(chóng)是最可靠的診斷依據，在發(fā)冷或發(fā)熱時(shí)涂片，厚血片易查到原蟲(chóng)，薄血片用來(lái)鑒定蟲(chóng)種，一次查不到時(shí)應反復涂血片檢查；④治療試驗，應用抗瘧藥后癥狀消失較快者；⑤在瘧疾流行區，有發(fā)熱、昏迷的嬰幼兒應想到腦型瘧疾之可能，進(jìn)行血片檢查，以便及早確診與搶救。

　　典型病例診斷不難，不典型者應與急性血吸蟲(chóng)病、傷寒、副傷寒、鉤端螺旋體病鑒別。

　　【預防】 瘧疾患者和無(wú)癥狀的帶蟲(chóng)者是瘧疾的傳染源，按蚊是傳播媒介，感染也可通過(guò)輸入帶蟲(chóng)者的血或被瘧原蟲(chóng)污染的注射器感染。

　　瘧防中要抓住3個(gè)環(huán)節：

　?、倏刂苽魅驹?，徹底治愈瘧疾患者和帶蟲(chóng)者，應對患者在次年春天再次給予抗瘧疾治療預防復發(fā)；