本報訊（記者趙廣立）中科院微生物所研究員劉翠華與中國科學(xué)院院士高福、北京師范大學(xué)教授邱小波及其團隊合作的一項研究揭示，結核分枝桿菌（mtb）中分泌性酪氨酸磷酸酶（ptpa）可通過(guò)抑制宿主天然免疫相關(guān)信號通路而促進(jìn)結核分枝桿菌在巨噬細胞內的存活。研究人員還發(fā)現，結核分枝桿菌可利用宿主細胞的泛素分子進(jìn)而抑制宿主的固有免疫功能。這一研究結果于2月3日在國際免疫學(xué)權威期刊《自然—免疫學(xué)》在線(xiàn)發(fā)表。

　　固有免疫是機體抵抗病原微生物感染的第一道防線(xiàn)，其中巨噬細胞是機體識別外源病原體入侵的重要免疫細胞。結核分枝桿菌作為一種典型的胞內感染菌，卻可以逃逸機體免疫系統的監視和清除，從而得以在宿主巨噬細胞中長(cháng)期存活，但其確切的分子機制至今尚未明確。

　　該研究為胞內病原菌逃逸宿主固有免疫系統的監控和清除提出了新途徑和視角，有助于闡明結核分枝桿菌潛伏感染及致病的機制，同時(shí)為基于病原—宿主互作界面的抗結核藥物研發(fā)提供了新的策略和靶點(diǎn)。

　　結核?。╰b）是由結核分枝桿菌引起的一種古老的慢性傳染病。目前全球每年新出現的肺結核患者約800萬(wàn)~1000萬(wàn)，每年因肺結核死亡的人數約200萬(wàn)~300萬(wàn)。我國普通肺結核患者人數位居全球第二位，僅次于印度，而耐多藥肺結核患者人數則位居全球首位。目前可有效治療結核病———尤其是耐多藥結核病的藥物種類(lèi)非常有限。