奇孔古尼亞病毒性疾病
奇孔古尼亞病毒性疾病是由奇孔古尼亞熱病毒引起的,經(jīng)蚊蟲(chóng)叮咬傳播的急性感染性疾病。臨床上以發(fā)熱、皮疹、出血、關(guān)節劇痛為特征,少數患者遺留持續性關(guān)節僵硬。本病主要流行于非洲和東南亞地區,近年在印度洋地區造成了大規模流行。
病因
1、宿主動(dòng)物與傳播媒介
基孔肯雅病毒的自然宿主有人和靈長(cháng)類(lèi)動(dòng)物,主要傳播媒介有埃及伊蚊、白紋伊蚊、非洲伊蚊和帶叉-泰氏伊蚊。不同蚊種在傳播中的重要性不同。埃及伊蚊為家棲蚊種,主要孳生在居室內或周邊較為潔凈的容器積水中,一般在白天叮咬人,日出后2小時(shí)和日落前2小時(shí)內為其活動(dòng)高峰,與人關(guān)系密切,是傳播基孔肯雅病毒能力最強的蚊種。白紋伊蚊分布較為廣泛,是引起近期印度洋島嶼基孔肯雅流行的主要媒介。非洲伊蚊和帶叉-泰氏伊蚊均為非洲野棲樹(shù)冠蚊種,在叢林型疫源地病毒循環(huán)中起重要作用。
2、發(fā)病機制尚未闡明
病毒直接損傷:病毒侵入人體后,迅速進(jìn)入局部淋巴結,并在其中不斷繁殖,3~4天后進(jìn)入血液循環(huán)形成病毒血癥。
病毒感染誘導的免疫損害:繼之,病毒侵入肝、脾、腎、心、骨髓、淋巴等處。數日后病毒從血中消失,而淋巴結、脾、骨髓中依然存在。
3、病理改變
(1)骨骼?。?主要感染成纖維細胞,表現為嚴重的肌纖維壞死、淋巴細胞和單核巨噬細胞浸潤。
(2)皮膚與關(guān)節:關(guān)節囊和深真皮層的成纖維細胞可見(jiàn)病毒抗原
(3)中樞神經(jīng)系統:小鼠實(shí)驗顯示,脈絡(luò )叢上皮細胞嚴重的空泡變性,但腦實(shí)質(zhì)及構成血腦屏障的微血管上皮細胞未見(jiàn)明顯改變。
1、發(fā)熱
本病的潛伏期為2~12 天,通常為3~7 天。
發(fā)熱與毒血癥狀: 病人常突然起病,寒戰、發(fā)熱,體溫可達39℃,伴有頭痛、惡心、嘔吐、食欲減退,淋巴結腫大。一般發(fā)熱1~7 天即可退熱,有的病人約3 天后再次出現較輕微發(fā)熱(雙峰熱),持續3~5 天恢復正常。有些患者可有結膜充血和輕度畏光的結膜炎表現。
2、皮疹
皮疹: 80%的患者在發(fā)病后2~5 天,軀干、四肢的伸展側、手掌和足底出現皮疹,為斑疹、丘疹或紫癜 ,疹間皮膚多為正常 ,部分患者伴有瘙癢感。數天后消退,可伴有輕微脫屑。
3、關(guān)節疼痛
關(guān)節疼痛: 發(fā)熱同時(shí),多個(gè)關(guān)節和脊椎出現疼痛、關(guān)節腫脹,可伴有全身性肌痛。關(guān)節痛多為游走性,隨運動(dòng)加劇,晨間較重。病情發(fā)展迅速,往往在數分鐘或數小時(shí)內關(guān)節功能喪失,不能活動(dòng)。主要累及小關(guān)節,如手、腕、踝和趾關(guān)節等,也可能涉及膝和肩等大關(guān)節,腕關(guān)節受壓引起的劇烈疼痛是本病的特點(diǎn)。關(guān)節積液少見(jiàn)。X 線(xiàn)檢查正常。
1、血常規檢查
WBC計數多為正常,少數患者WBC總數及淋巴細胞減少、血小板輕度降低。
2、生化檢查
部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。
3、腦脊液檢查
腦膜腦炎患者腦脊液檢查符合病毒性腦炎的改變。
4、RT-PCR檢測
血中病毒RNA。
本病無(wú)特效藥物治療,主要為對癥處理
1、病人臥床休息,減少搬動(dòng)。
2、降溫:對于高熱病人應先采用物理降溫。有明顯出血癥狀的患者,要避免酒精擦浴??墒褂梅晴摅w消炎藥(NSAIDs),避免使用阿司匹林類(lèi)藥物。
3、止痛:關(guān)節疼痛較為嚴重者,可使用鎮痛藥物。
4、腦膜腦炎的治療:治療要點(diǎn)主要為防治腦水腫。
1、控制傳染源
盡量就地治療,以減少傳播機會(huì )?;颊咴诓《狙Y期間,應予以防蚊隔離。隔離期為發(fā)病后5天。發(fā)現疑似和確診病例應及時(shí)上報。
2、切斷傳播途徑
滅蚊、防蚊,也是本病的主要預防措施
3、保護易感人群
目前尚無(wú)可供使用的疫苗。主要采取個(gè)人防蚊措施
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